محققان یه سرنخ پیدا کردن که چطور میشه علائم آلزایمر رو به تاخیر انداخت. حالا باید ثابتش کنن
طبق یافتههای جدید از تحقیقات در حال انجام، به نظر میرسه یه درمان آزمایشی علائم آلزایمر رو تو بعضی از افرادی که از نظر ژنتیکی قراره تو دهه 40 یا 50 زندگیشون به این بیماری مبتلا بشن، به تاخیر میندازه. این تحقیقات الان به خاطر تاخیر تو تامین بودجه دولت ترامپ، دچار مشکل شده.
نتایج اولیه – که یه دستاورد علمی بیسابقهست – روز چهارشنبه منتشر شد، در حالی که شرکتکنندههای تو این مطالعه نگران بودن که سیاست ممکنه دسترسیشون رو به یه راه نجات احتمالی قطع کنه.
جیک هاینریش از شهر نیویورک میگه: “هنوز یه مطالعهست اما به من یه فرصت زندگی دوباره داده که اصلاً انتظارش رو نداشتم.”
هاینریش که الان 50 سالشه، بیشتر از یه دهه هست که تو این مطالعه درمان میشه و با وجود اینکه یه ژن ایجادکننده آلزایمر رو به ارث برده که پدر و برادرش رو تقریباً تو همین سن کشته، هنوز هیچ علامتی نداره.
راشل چاوکین، همسر هاینریش، میپرسه: “اگه بودجه مسدود بشه و دوزهای هاینریش قطع بشه، چقدر وقت داریم؟ این آزمایش برای ما زندگیه.”
دو تا دارو که تو آمریکا فروخته میشن، میتونن به طور متوسط پیشرفت آلزایمر در مراحل اولیه رو با پاک کردن مغز از یکی از ویژگیهای اصلیش، یه ماده چسبناک به اسم آمیلوئید، کند کنن. اما تا حالا هیچ نشانهای وجود نداشته که حذف آمیلوئید خیلی زودتر – سالها قبل از ظاهر شدن اولین علائم – ممکنه این بیماری رو به تاخیر بندازه.
این تحقیق که توسط دانشگاه واشنگتن تو سنت لوئیس انجام میشه، خانوادههایی رو درگیر میکنه که جهشهای ژنی نادری رو منتقل میکنن که تقریباً تضمین میکنه اونا علائم رو تو همون سنی که بستگان مبتلاشون داشتن، نشون میدن. این اطلاعات به دانشمندا کمک میکنه تا بفهمن آیا درمانها تاثیری دارن یا نه.
یافتههای جدید روی یه زیرمجموعه از 22 شرکتکننده متمرکز شده که طولانیترین مدت، به طور متوسط هشت سال، داروهای حذفکننده آمیلوئید رو دریافت کردن. محققان روز چهارشنبه تو مجله Lancet Neurology گزارش دادن که حذف طولانیمدت آمیلوئید، خطر شروع علائم رو به نصف کاهش داده.
دیوید گیت، عصبشناس دانشگاه نورثوسترن که تو این تحقیق شرکت نداشته، میگه: “با وجود حجم کم مطالعه، این خیلی مهمه.”
حالا شرکتکنندهها از یه داروی آزمایشی اولیه به Leqembi تغییر کردن، یه درمان تزریقی که تو آمریکا تایید شده، تا سعی کنن به سوال بعدی واضح جواب بدن.
دکتر راندال بیتمن از دانشگاه واشنگتن، که مدیر شبکه مطالعات آلزایمر غالب ارثی هست که خانوادههایی با این ژنهای نادر رو درگیر میکنه، میگه: “چیزی که ما میخوایم تو پنج سال آینده مشخص کنیم اینه که این محافظت چقدر قویه. اگه به درمانشون ادامه بدیم، آیا اونا اصلاً علائم بیماری آلزایمر رو نشون میدن؟”
نگرانی اینجاست: بیتمن برای شروع این مطالعه تاییدی، پول جمع کرده در حالی که دنبال تامین بودجه موسسه ملی بهداشت (NIH) برای کل پروژه بوده، اما به دلیل لغو بررسیهای لازم، کمک هزینهش به تاخیر افتاده. این یه نمونه از اینه که چطور میلیونها دلار بودجه تحقیقات به دلیل محدودیتهای بودجهای و اخراجهای دستهجمعی NIH متوقف شده.
در همین حال، محققان نگران این هستن که NIH بعد از اظهار نظرهای دکتر جی باتاچاریا، که به عنوان مدیر جدید این سازمان نامزد شده، تمرکزش رو از تحقیقات آمیلوئید دور کنه.
باتاچاریا به سناتورها گفته: “یکی از دلایلی که فکر میکنم تو آلزایمر پیشرفتی به اندازه کافی نداشتیم اینه که NIH از طیف گستردهای از فرضیهها به اندازه کافی حمایت نکرده.” اون این حرف رو در پاسخ به یه سناتور زد که یه مثال از سوء رفتار علمی قبلی که ربطی به تحقیقات فعلی نداره رو مطرح کرد.
دانشمندا دقیقاً نمیدونن چه چیزی باعث آلزایمر میشه، یه بیماری مخرب ذهن که تقریباً 7 میلیون آمریکایی رو مبتلا میکنه، بیشتر تو اواخر عمر. چیزی که مشخصه اینه که تغییرات خاموش تو مغز حداقل دو دهه قبل از اولین علائم رخ میدن – و اون ماده چسبناک آمیلوئید یه عامل اصلیه. به نظر میرسه در یه مقطعی تجمع آمیلوئید باعث میشه یه پروتئین به اسم تاو شروع به کشتن نورونها کنه، که باعث زوال شناختی میشه.
داروهای مبارزه با تاو الان دارن آزمایش میشن. محققان همچنین دارن عوامل دیگه از جمله التهاب، سلولهای ایمنی مغز و ویروسهای خاص رو مطالعه میکنن.
با پیدا کردن مقصرهای احتمالی بیشتر، تمرکز NIH گسترش پیدا کرد. تو سال 2013، موسسه ملی سالمندی NIH از 14 آزمایش دارویی احتمالی برای آلزایمر حمایت مالی کرد که بیشتر از یه سومشون آمیلوئید رو هدف قرار میدادن. تا پاییز گذشته، 68 آزمایش دارویی وجود داشت و حدود 18٪ آمیلوئید رو هدف قرار میدادن.
گیت از Northwestern خودش رو جزو دانشمندایی میدونه که “فکر میکنن آمیلوئید همه چیز نیست”، اما میگه هیچ چیزی فرضیه آمیلوئید رو باطل نکرده. اون اخیراً از بافت مغزی که از یه مطالعه قدیمی آمیلوئید حفظ شده بود استفاده کرده تا یاد بگیره چطور سلولهای ایمنی به اسم میکروگلیا میتونن این پلاکها رو پاک کنن و بعد به التیام مغز کمک کنن، که میتونه سرنخهایی برای بهبود درمانهای متوسط امروزی باشه.
در حال حاضر، آمیلوئید به طور واضح به یه نحوی دخالت داره و خانوادههایی که ژنهای ایجادکننده آلزایمر رو دارن، دارن به پاسخ دادن به یه سوال مهم برای هر کسی که در معرض خطره کمک میکنن: آیا مسدود کردن تجمع آمیلوئید واقعاً میتونه از علائم جلوگیری کنه؟ بیتمن میگه بدون بودجه NIH، این فرصت از دست میره.
جون وارد، یکی از شرکتکنندههای قدیمی تو این مطالعه که نزدیک اشویل، کارولینای شمالی زندگی میکنه و قصد داره از دوستاش بخواد که از قانونگذارا شکایت کنن، میگه: “این کاملاً دیوانهکنندهست.”
وارد تو ماه ژوئن 64 ساله میشه و سالمه، دو سال از زمانی که علائم مادرش ظاهر شد بزرگتره. اون میگه: “فکر کردن به این احتمال که ممکنه بیماری آلزایمر من رو نکشه، هیجانانگیزه.”
هاینریش تو نیویورک میگه امیدوارم پسر 3 سالهش “استرس و غمی که من تو جوانی تجربه کردم رو تجربه نکنه که پدرم رو در حال محو شدن ببینم.”
چاوکین، همسرش، اضافه میکنه: “ما نیاز داریم که NIH سیاسی نشه. این فقط در مورد زنده نگه داشتن آدما یا کمک بهشون برای بهتر زندگی کردنه. و تو این مورد، داره به همسر من کمک میکنه زنده بمونه.”
منبع: usnews
